GESLUTIN-PNM 100MG

Presentación: Tableta


 

US$0.57

29 puntos
TV-GE0.00
100 Artículos
+

Cada CÁPSULA blanda contiene:

Progesterona natural 

micronizada (PNM)...................100 mg

Excipientes ....................c.s.p.

Tratamiento de todas las condiciones que cursan con insuficiencia de progesterona:

1. TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL SECUNDARIOS A ACTIVIDAD ESTROGÉNICA EXCESIVA Y/O DEFICIENCIA DE PROGESTERONA: poli­menorrea, oligomenorrea, oligomenorrea anovulatoria (perimenopausia), sangrado irregular, amenorrea secundaria.

2. SÍNDROME DE TENSIÓN PREMENSTRUAL, incluyendo la MASTALGIA CÍCLICA.

3. TERAPIA HORMONAL DE REEMPLAZO (THR), a fin de contrarrestar el efecto hiperproliferativo de la estrogenoterapia sobre el endometrio y el tejido mamario.

4. AMENAZA DE ABORTO O ABORTO RECURRENTE.

5. AMENAZA DE PARTO PREMATURO.

6.INFERTILIDAD POR INSUFICIENCIA LÚTEA (ANOVULACIÓN) O INSUFICIENCIA OVÁRICA (PROGRAMAS DE OVODONACIÓN).

7.SUPLEMENTACIÓN LÚTEA EN FERTILIZACIÓN ASISTIDA.

8. PRUEBA DE LA PROGESTERONA.

12%
6%
MEDICAMENTA
NO
Presentación: Tableta
Dosificación:
Precauciones:

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN

Cada CÁPSULA blanda contiene:

Progesterona natural 

micronizada (PNM).............100 mg

Excipientes ..................................c.s.p.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Tratamiento de todas las condiciones que cursan con insuficiencia de progesterona:

1. TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL SECUNDARIOS A ACTIVIDAD ESTROGÉNICA EXCESIVA Y/O DEFICIENCIA DE PROGESTERONA: poli­menorrea, oligomenorrea, oligomenorrea anovulatoria (perimenopausia), sangrado irregular, amenorrea secundaria.

2. SÍNDROME DE TENSIÓN PREMENSTRUAL, incluyendo la MASTALGIA CÍCLICA.

3. TERAPIA HORMONAL DE REEMPLAZO (THR), a fin de contrarrestar el efecto hiperproliferativo de la estrogenoterapia sobre el endometrio y el tejido mamario.

4. AMENAZA DE ABORTO O ABORTO RECURRENTE.

5. AMENAZA DE PARTO PREMATURO.

6.INFERTILIDAD POR INSUFICIENCIA LÚTEA (ANOVULACIÓN) O INSUFICIENCIA OVÁRICA (PROGRAMAS DE OVODONACIÓN).

7.SUPLEMENTACIÓN LÚTEA EN FERTILIZACIÓN ASISTIDA.

8. PRUEBA DE LA PROGESTERONA.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad conocida a cualquiera de los componentes de la formulación. Hemorragia genital sin diagnóstico etiológico establecido. Enfermedad hepática severa. Otoesclerosis. Depresión severa, no controlada. Herpes gravídico. Aborto incompleto. Obito fetal retenido. Tromboflebitis activa.

Interacciones:

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

FARMACOCINÉTICA: GESLUTIN contiene dos innovaciones farmacológicas:

—su principio activo es progesterona natural (y no un derivado progestágeno).

—en una presentación farmacéutica micronizada.

FARMACOCINÉTICA ORAL: La micronización de la progesterona natural consiste en una técnica farmacéutica de avanzada mediante la cual se obtienen partículas de progesterona con un diámetro menor a 10 micrones, lo que junto a su extrema liposolubilidad acelera sustancialmente su absorción intestinal, permitiendo sortear el efecto del primer paso y logrando que la progesterona natural micronizada disponga de una biodisponibilidad oral mayor al 60%, a diferencia de sólo el 8% que se alcanza con la forma no micro¬nizada. La biodisponibilidad de GESLUTIN se incre¬menta aún más en la medida que la progesterona viene suspendida en un vehículo lipídico constituído por aceite araquidónico y lecitina de soya, dentro de una pequeña cápsula de gelatina blanda. Por su lipo¬solubilidad la biodisponibilidad se incrementa 2 veces o más cuando la cápsula de GESLUTIN se ingiere conjuntamente con alimentos.

La Tmáx (tiempo necesario para alcanzar la concentración plasmática máxima) es de alrededor de 2 horas. Las concentraciones plasmáticas son directamente proporcionales a las dosis administradas. Las concentraciones tisulares son sustancialmente mayores a las plasmáticas, en particular en tejidos como el endometrio, en el cual a las 12 horas luego de la administración de una dosis de 200 mg los niveles son de 18.3 ng/g de tejido, similares a los encontrados en una fase lútea 

normal. Los niveles hormonales se mantienen dentro del rango terapéutico por hasta 24 horas luego de la administración de la dosis.

La progesterona administrada por vía oral se metaboliza en el intestino y en el hígado generando 5 metabolitos activos, de los cuales son importantes la 5-alfa-pregnanolona y la 5-beta-pregnanolona, porque ejercen un efecto sedante a nivel del sistema nervioso central.

La mayor parte de la progesterona y sus metabolitos son excretados a través de la orina como glucorónidos de pregnandiol y pregnanolona. Secundariamente se elimina mediante la bilis y heces.

FARMACOCINÉTICA VAGINAL: La misma cápsula puede administrarse por vía vaginal; en este caso la absorción sistémica es inferior a la cuarta parte de la lograda por vía oral, pero en cambio las concentraciones endometriales son sustancialmente mayores, según se presume por difusión local. Las bajas concentraciones plasmáticas alcanzadas por esta vía impiden que el hígado produzca una cantidad suficiente de los metabolitos de acción sedante.

FARMACODINÁMIA (MECANISMO DE ACCIÓN)

a) ACCIÓN ANTIESTROGÉNICA:

La progesterona contrarresta el efecto mitogénico («hiperplásico») de los estrógenos por dos mecanismos:

•reducción del número de receptores estrogénicos en los tejidos sensibles.

•incremento de la conversión del estradiol a estrona, estrógeno de menor actividad.

b) ACCIÓN GESTAGENA (PROGESTAGENA):

•la progesterona es responsable de los cambios se¬cretores que ocurren en el tejido endometrial, tubárico y vaginal durante el ciclo menstrual.

•igualmente es responsable de la relajación del mio¬metrio y de otras variedades de musculatura lisa, incluyendo la capa muscular de la pared de los vasos sanguíneos.

c) ACCIÓN ANTIANDRÓGENA:

•a diferencia de las progestinas sintéticas la pro¬gesterona carece totalmente de efectos andro¬génicos y por el contrario inhibe competitivamente a los metabolitos de la testosterona.

d) ACCIÓN ANTIALDOSTERÓNICA:

•a diferencia de las progestinas sintéticas incre¬menta la excreción tubular de sodio y agua comportándose como un inhibidor fisiológico de la aldosterona.

e) ACCIÓN METABÓLICA:

•a diferencia de los progestágenos sintéticos no antagoniza el beneficio que ejercen los estrógenos sobre las concentraciones de HDL-C y HDL-Apo1.

•en cambio reduce el incremento de los triglicéridos que suele ocurrir secundariamente a la administración de estrógenos orales.

•no modifica el metabolismo hidrocarbonado, ni la grasa ni el peso corporal.