VASOACTIN PLUS

Presentación: Comprimido


 

US$0.60

30 puntos
TV-V03.04
100 Artículos

Cada COMPRIMIDO recubierto contiene:

Nimodipina.......................30 mg

Citicolina.........................100 mg

Excipientes c.s.

Tratamiento de:

• MANIFESTACIONES DE DÉFICIT CIRCULATORIO CEREBRAL (ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL CRÓNICA): PÉRDIDA DE LA MEMORIA, MAREO, ACÚFENOS, VÉRTIGO, ETC.

• CRISIS ISQUÉMICAS TRANSITORIAS

• DEMENCIA VASCULAR, DEMENCIA MULTI­INFARTO.

• INFARTO CEREBRAL.

• VASOESPASMO CEREBRAL SECUNDARIO A HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

• DEMENCIA HIV-RELACIONADA.

• SÍNDROME DE FATIGA CRONICA.

• ENFERMEDAD DE MENIERE.

• MIGRAÑA (PROFILAXIS)

• ENFERMEDAD DE PARKINSON (COMO COAD­YUVANTE).

• ANALGESIA CON OPIÁCEOS (COMO COADYUVANTE, PARA INCREMENTAR LA ANALGESIA Y REDUCIR EL RIESGO DE ADICCIÓN).

• SÍNDROME DE RETIRADA DE BENZO­DIAZE­PINAS.

12%
6%
NO
No
Presentación: Comprimido

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN

Se recomienda la administración de 1 comprimido 3 veces por día.

En pacientes con insuficiencia hepática grave, administrar una dosis menor, ya que los mismos pueden presentar una disminución de la depuración de loratadina. Después de la suspensión de una corticoterapia prolongada o con dosis altas, puede ser necesaria la vigilancia del enfermo por hasta 1 año.

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN

Cada COMPRIMIDO recubierto contiene:

Nimodipina.......................30 mg

Citicolina.........................100 mg

Excipientes c.s.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS

Tratamiento de:

• MANIFESTACIONES DE DÉFICIT CIRCULATORIO CEREBRAL (ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL CRÓNICA): PÉRDIDA DE LA MEMORIA, MAREO, ACÚFENOS, VÉRTIGO, ETC.

• CRISIS ISQUÉMICAS TRANSITORIAS

• DEMENCIA VASCULAR, DEMENCIA MULTI­INFARTO.

• INFARTO CEREBRAL.

• VASOESPASMO CEREBRAL SECUNDARIO A HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.

• ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

• DEMENCIA HIV-RELACIONADA.

• SÍNDROME DE FATIGA CRONICA.

• ENFERMEDAD DE MENIERE.

• MIGRAÑA (PROFILAXIS)

• ENFERMEDAD DE PARKINSON (COMO COAD­YUVANTE).

• ANALGESIA CON OPIÁCEOS (COMO COADYUVANTE, PARA INCREMENTAR LA ANALGESIA Y REDUCIR EL RIESGO DE ADICCIÓN).

• SÍNDROME DE RETIRADA DE BENZO­DIAZE­PINAS.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a alguno de sus componentes.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO

El empleo de vasodilatadores cerebrales puede incrementar el efecto hipotensor de los antihipertensivos, inclu­yendo otros antagonistas del calcio y beta­blo­queadores.

El empleo simultáneo de fármacos potencialmente hepatotóxicos puede reducir el metabolismo de la nimodipina.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

FARMACOCINÉTICA Y MECANISMO DE ACCIÓN:

A) DE LA NIMODIPINA: La nimodipina es rápidamente absorbida, alcanzando su pico plasmático máximo dentro de los 60 minutos siguientes. La nimodipina atraviesa la barrera hematoencefálica determinando concentraciones del alrededor de 0.3 µg/L en el LCR. La nimodipina circula ligada a las proteínas en un pocentaje de hasta el 98%. La nimodipina es un antagonista del calcio. Actúa bloqueando los canales lentos destinados al ingreso de este ión a través de la membrana celular, durante el proceso de despo¬larización.

La administración oral de nimodipina en dosis de 20 a 80 mg produce un incremento del flujo sanguíneo cerebral, sin que ocurra el “síndrome del robo”, y otros efectos terapéuticos (ver VASOACTIN).

B) DE LA CITICOLINA: La citicolina se absorbe completamente en el intestino luego de haber sido hidrolizada para permitir la separación de sus dos componentes principales: la citidina y la colina. Su biodisponibilidad oral es cercana al 100%. Una vez que se absorben, tanto la colina cuanto la citidina se distribuyen completamente a través de todo el organismo. Su elevada lipofilicidad les permite atravesar la barrera hematoencefálica y alcanzar el sistema nervioso central, donde se incorporan a la fracción fosfolipídica de la membrana celular y la de los microsomas neuronales mediante moléculas transportadoras específicas. La fosfatidilcolina es esencial para mantener y reparar la integridad de las membranas celulares. Su biosíntesis disminuye con la edad, pero puede ser estimulada con la administración exógena de colina y citicolina.

En el sistema nervioso central la citicolina cumple varias funciones.

• Activa la biosíntesis de los fosfolípidos estructurales de las membranas, acelerando la reparación de porciones lesionadas.

• Inhibe la liberación de ácidos grasos a partir de la membrana celular, que se comportan como induc¬tores de un proceso inflamatorio y activadores de la apoptosis neuronal.

• Estimula la síntesis de ácidos nucleicos y de proteínas.

• Incrementa el metabolismo cerebral.

• Incrementa los niveles de varios neurotransmisores en el tejido nervioso, aumentando en particular las concentraciones de acetilcolina, noradrenalina y dopamina.

A través de todas estas acciones la administración de citicolina ejerce un efecto neuroprotector en condiciones de isquemia e hipoxia, lo que se traduce en un incremento de la capacidad de memoria y aprendizaje en modelos animales de envejecimiento cerebral. Más aún, se ha demostrado que la citicolina restaura la actividad de la ATP-asa mitocondrial al igual que de la ATP-asa que ejerce las funciones de bomba de sodio-potasio, modulando de este modo la repo¬larización celular. Por otro lado, la citicolina inhibe la activación de la fosfolipasa A2 a la vez que restaura la función de varios sistemas enzimáticos intra¬celulares, acelerando de este modo la reabsorción del edema cerebral en modelos experimentales. La citicolina es también utilizada por otros tejidos distintos al nervioso, como por ejemplo el hepático, en donde cumple acciones parecidas, aunque en menor grado, a las mencionadas.